Logo pela manhã, o secretário esteve reunido com as equipes de saúde de Caiçara e Paraná. Na pauta a avaliação dos grupos de fumantes e a programação da Semana do Bebê, além de outros assuntos. Logo em seguida, o secretário esteve reunido com a representante da FUNASA sobre o convênio de melhorias habitacionais na região com maior índice de Chagas. A noite participou das novenas de Nossa Senhora do Perpétuo Socorro, em Paraná, representando a área da saúde.
sábado, 26 de setembro de 2015
sábado, 19 de setembro de 2015
COMO A MALDIÇÃO DO CÂNCER SE ALASTRA NO BRASIL
A surpreendente descoberta que centenas de milhares de brasileiros possuem uma mutação genética que enfraquece a habilidade de resistir ao câncer está ajudando laboratórios do mundo inteiro em suas pesquisas sobre o tratamento contra a doença.
Pedro Gomes é um homem
baixo de 60 anos, forte, rosto corado e com braços de trabalhador queimados
pelo sol. Ele veste uma camisa preta de manga curta, jeans e um boné de
beisebol. Gomes está preocupado com um pequeno caroço no dedo, diz ele
à médica Maria Isabel Achatz, uma geneticista de câncer. Pondo as mãos
dele sobre a própria para observar melhor, Achatz conversa gentilmente com o
homem e depois se afasta para inspecionar outra pequena lesão atrás da
orelha dele.
Gomes é um dos
pacientes de Achatz no A.C.Camargo
Cancer Center, conhecido como Hospital do Câncer, em São Paulo. Ele
é extraordinariamente suscetível ao câncer, assim como muitos membros da
família dele. O câncer é comum entre eles — e a morte prematura é algo
dolorosamente familiar — e até recentemente, quando descobriram a causa,
acreditava-se que a família fosse amaldiçoada.
A família Gomes não é
a única afetada. A ‘maldição’ afeta centenas de milhares de pessoas no Brasil.
Um dos mais conhecidos foi José Alencar, o vice-presidente popular e
carismático de Luiz Inácio Lula da Silva. Alencar morreu em 2011 depois de ter
sido diagnosticado com câncer em 1997. No decorrer dos anos, conforme tumores
se espalhavam pelo corpo dele, Alencar se submeteu a mais e mais operações no
Brasil e nos EUA, tendo o rim, parte do estômago e grandes porções do intestino
removidas. O vice-presidente conversava abertamente sobre a doença e usava da
própria experiência para promover o tratamento preventivo do câncer.
O que Gomes, Alencar e
outros brasileiros têm em comum é uma única mudança no DNA — uma mutação no
gene chamado p53 que debilita a habilidade de resistir ao câncer.
O gene guardião
O p53 se tornou o gene
mais importante no câncer, e tem se tornado uma das áreas mais populares no
estudo da história da biologia molecular. O gene foi descoberto em 1979 por
David Lane, enquanto ele trabalhava no Imperial Cancer Research Fund, em Londres,
e coincidentemente o gene também foi descoberto no exato mesmo período por três
outros grupos independentes trabalhando nos EUA e na França, liderados por
Arnold Levine, Lloyd Old e Pierre May.
O p53 é um supressor
de tumores. O trabalho dele é nos proteger do câncer ao garantir que, quando
nossas células se dividem como parte da rotina de crescimento e manutenção dos
nossos corpos, elas façam isso sem cometer erros perigosos. Se o DNA — o manual
de instruções da célula — for danificado ou não for copiado
enquanto se divide para produzir novas células ‘filhas’, o p53
interrompe a célula durante o processo e a envia para reparos antes de
permitir que a divisão prossiga. Se os danos no DNA forem irreparáveis, o
p53 coloca a célula em estado de ‘senescência replicativa’ para que ela não se
divida mais; ou ele a orienta a cometer suicídio.
Durante nossa vida,
uma pessoa irá viver por cerca de 10.000 trilhões de divisões celulares, e
apenas uma célula falha pode iniciar um tumor – assim a
importância deste gene se torna mais clara. Por causa de seu papel vital
no controle de qualidade, David Lane nomeou o p53 ‘o guardião do genoma’.
O gene por si só é desabilitado pela mutação ou por qualquer
outro mecanismo falho em quase qualquer caso de câncer humano.
Quase sempre a
corrupção do p53 ocorre espontaneamente em células individuais ou tecidos que
receberam algum tipo de dano durante a vida, e isso pode direcioná-lo para o
caminho do câncer — um risco que aumenta quanto mais vivemos. Mas algumas
pessoas nascem com os genes p53 corrompidos em cada célula do corpo, e são
extremamente vulneráveis ao câncer desde seus primeiros dias de vida.
A síndrome de
Li-Fraumeni, como a condição é conhecida (ela foi relatada pela primeira vez
por Frederick Li e Joseph Fraumeni em 1969), tem diversas características
notórias. As pessoas afetadas por ela são particularmente sucessíveis a
sarcomas dos tecidos moles e ossos, cânceres do cérebro e mamas,
leucemia e carcinomas das glândulas adrenais. Essas pessoas geralmente
desenvolvem câncer em idades excepcionalmente menores, e até o início dos anos
2000, quando Maria Isabel Achatz começou a receber pacientes em sua clínica de
genética do câncer, acreditava-se que a síndrome de Li-Fraumeni era muito,
muito rara.
No Brasil
Quando era jovem,
Achatz deixou a família no Rio para estudar artes em Paris. Mas uma viagem à
Índia com colegas de classe durante as férias da faculdade se tornou uma
experiência que mudou a vida dela. Enquanto visitava uma colônia de leprosos em
um local deserto na fronteira da Caxemira, ela conheceu a missionária
que comandava o lugar: Madre Teresa. “Foi um encontro incrível, e eu pensei,
‘Bem, eu só preciso voltar e fazer algo [que valha a pena]”, diz Achatz. Quando
retornou ao Brasil, ela estudou medicina, eventualmente se especializando em
genética.
Dos pacientes que ela
recebe na clínica, estão um número de pessoas que já sofreram múltiplas crises
de câncer, geralmente iniciadas durante a infância, e seus tumores eram
tipicamente cânceres normalmente vistos em pessoas com a síndrome de
Li-Fraumeni. Além disso, quando ela desenhou com detalhes as árvores
genealógicas dos pacientes — uma rotina praticada em algumas doenças genéticas
— ela descobriu rastros de câncer entre os familiares, chegando a gerações
anteriores. Todos eles tinham marcas da Li-Fraumeni, mas Achatz estava
perplexa: “Me assustou porque ela era considerada uma síndrome muito rara no
mundo. Existiam apenas 280 famílias descritas na literatura médica daquela
época, e eu tinha 30. Então eu pensei, ‘Ou eu estou diagnosticando demais ou
algo único está acontecendo aqui”.
Os colegas de Achatz
ficaram tão intrigados quanto ela com o que estava acontecendo na clínica e a
encorajaram a levar essa história a uma conferência sobre o câncer na França,
em 2002. Lá, ela fisgou a atenção de Pierre Hainaut, um homem belga alto
que usava óculos e trabalhava na Agência Internacional de Pesquisa do
Câncer da Organização Mundial da Saúde (OMS), em Lyon. Hainaut era responsável
pela base de dados de todas as diferentes mutações do gene p53 registradas na
literatura médica, e os tipos de câncer com que cada mutação estava associada.
Ciente de seus registros de extrema raridade da síndrome de Li-Fraumeni, ele
ficou fascinado pelas anotações de Achatz. Ele persuadiu a jovem doutora a
retornar à França com amostras de sangue dos pacientes brasileiros e trabalhar
com ele para identificar o que havia de errado nos genes p53 deles.
Os dois pesquisadores
iriam se surpreender. Poucos destes pacientes tinham mutações ‘clássicas’ do
p53 associadas aos casos de Li-Fraumeni pelo mundo; a conclusão inicial de
Achatz foi que ela tinha diagnosticado demais a doença. Mas inspeções mais
detalhadas revelaram que muitos dos pacientes tinham mutações que ficavam fora
de qualquer ponto conhecido por vulnerabilidade do gene. Além disso, todos os
pacientes com essa mutação única carregavam a exata mesma cópia do gene.
A cerca de 1.200 km ao
sul de São Paulo, Patrícia Prolla — uma geneticista do câncer trabalhando em
Porto Alegre — também encontrou um número incomum de pacientes com a síndrome
de Li-Fraumeni. E quando estes pacientes revelaram ter a mesma mutação do gene
p53 que os pacientes de Achatz, Prolla e Hainaut resolveram descobrir quão
prevalente ela pode ser na população geral. Eles testaram o sangue de uma
grande amostra de mulheres aparentemente saudáveis que iniciaram um programa
preventivo de câncer de mama em uma clínica de Porto Alegre e descobriram que
cerca de 300 delas tinham um gene p53 falho. Esse resultado surpreendente foi confirmado
por um outro programa de triagem com cerca de 200.000 mil récem-nascidos no
estado do Paraná, onde médicos lidavam com altos níveis de câncer da glande
adrenal em crianças pequenas. De novo, isso estava conectado a mesma mutação do
p53.
“Isso significa que a
população do sul e sudeste do Brasil possuíam um imenso número de hospedeiros
da síndrome de Li-Fraumeni, provavelmente mais de 300.000″, diz Achatz. “As
pessoas apenas não sabiam disso, então é possível que muitos cânceres ocorriam
na população em geral devido a essa mutação que as pessoas não conheciam”.
E isso não é apenas no
Brasil. Muito recentemente, a mesma mutação foi encontraram no Paraguai, onde
geneticistas aleatoriamente testaram 10.000 amostras de sangue de
récem-nascidos. O resultado sugeriu que ali também existiam milhares de pessoas
que poderiam conter a síndrome de Li-Fraumeni.
O paciente zero
Se milhares de pessoas
compartilham a mesma mutação genética, isso não é uma coincidência. Deve
existir um “fundador”, um homem (é o que pensam) com a Li-Fraumeni que passou a
mutação a sua prole, iniciando a passagem por gerações a vir.
Não sabemos o nome do
hospedeiro original, o ancestral comum dos hospedeiros de hoje, nem de onde ele
veio — ele pode ter sido um imigrante europeu. Acreditasse que o gene falho
viajou por rotas abertas na costa do interior por exploradores, colonos e militares.
Uma ideia é que o fundador era um tropeiro, membro de um grupo de comerciantes
nômades que viajam de mula entre assentamentos carregando produtos e
fofocas e a correspondência do século XVII e XVIII. Longe de casa pela
maior parte do tempo, o tropeiro deixava uma trilha de namoradas pelo caminho,
o que seria a oportunidade ideia para passar estes genes. Uma das maiores
famílias de Li-Fraumeni de Achatz têm ancestrais tropeiros.
Mas Hainaut acredita
que um candidato mais plausível para o ‘paciente zero’ seria um militar ou um
bandeirante — um dos perigosos aventureiros que procuravam por escravos nativos
para vendê-los e por minerais preciosos. Quando o ouro foi descoberto no século
XVII, a corrida foi para adquirir o território antes da Espanha. Tanto os
bandeirantes quanto os servidores do governo fizeram isso de forma acalorada,
criando rotas para o interior e criando vilas durante o percurso. Um mapa da
distribuição da mutação fundadora corresponde a estas rotas.
Se o fundador
estivesse carregando uma das mutações clássicas da síndrome de Li-Fraumeni, é
improvável que os genes se espalhariam tanto. O risco de desenvolver câncer
durante a vida para pessoas com essa mutação chega aos 90% e as pessoas que
nascem com eles têm uma chance reduzida de criar uma família. (Essa é uma das
razões pela qual tão poucos casos haviam sido registrados na literatura médica
quando Achatz começou a ver a síndrome em sua clínica). O risco de câncer
durante a vida com a mutação brasileira é de 50% a 70% e, paradoxalmente, é
esse fator mais maleável que permitiu que ela se espalhasse tanto, afetando um
número tão grande de pessoas. A maioria dos hospedeiros sobrevive por tempo o
suficiente para passar o gene para seus filhos, e alguns nem mesmo chegam a
desenvolver o câncer.
Estudos
O A.C.Camargo Cancer
Center fica em um bairro pobre de São Paulo, com ruas estreitas e pequenas
lojas e restaurantes. Em seus modernos laboratórios, que dominam a região,
estão armazenadas as maiores coleções de amostras de tumor da área — 30.000
amostras de tecidos preservadas em blocos de parafina, meticulosamente
rotulados e arquivados em armários.
Ao estudar estas
amostras de tumor, Achatz e seus colegas tentam entender como o p53 funciona
nas pessoas em vez de estudá-lo em ratos de laboratório, e como o câncer
desenvolve quando um gene para de funcionar adequadamente. Por exemplo, umas
pacientes de Achatz, uma mulher que, aos 18 anos, desenvolveu 14 tumores
diferentes. Amostras foram retiradas de muitos destes tumores e agora
pesquisadores podem examinar as diferenças entre o DNA do tecido cancerígeno e
o as células normais da mulher.
Enquanto isso, a
colega de Achatz na A.C.Camargo, Fernanda Fortes, quer saber porque as crianças
com a mutação brasileira do p53 têm pelo menos 10x mais chances de adquirir
câncer de glande adrenal do que a população em geral. E, assim como nem todas
as crianças com a mutação desenvolvem o câncer, o que é diferente nas que
desenvolvem? Ao analisar o maior número de amostras de tecido possível dessas
crianças, Fortes pretende descobrir. Ela já sabe que a acidez das células
tumorais delas é maior que o normal. E ela sabe que isso é significante — mas
quão significante e de qual forma? Essa maior acidez é uma causa ou
consequência da malignidade?
Isso é parte de um tópico
muito maior que está animando a comunidade pesquisadora do p53 agora: o papel
do metabolismo no câncer, e pelo que parece o supressor do câncer tem um papel
importante também.
Metabolismo e
câncer
O metabolismo anormal
em células cancerígenas não é uma nova descoberta. Na década de 1920, o biólogo
alemão e médico Otto Warburg notou que as células de câncer conseguem enormes
quantidades de glicose. Ele descobriu que enquanto a maior parte das células
normais quebra a glicose e entrega seus produtos a mitocôndria — a fonte de
energia das células — onde eles são queimados para produzir energia, as células
de tumores suprimem parcialmente a atividade da mitocôndria e usam mais da
glicose para criar blocos de novas células. Esse processo metabólico, conhecido
como glicólise anaeróbica, usa cerca de 20 vezes mais glicose que a respiração
mitocondrial para produzir a energia que as células precisam — vide o apetite
voraz das células cancerígenas por glicose.
Warburg acreditou que
este metabolismo alterado era a causa do câncer, e disse explicou isso em um
estudo de 1956. Mas essa teoria provocativa foi rapidamente esquecida em favor
da revolução da biologia molecular, assim que animados cientistas começaram a
procuraram pelas causas de tudo no DNA. O excessivo apetite por glicose (o
chamado efeito Warburg), eles dizem, era uma consequência da transformação
maligna das células, não uma razão. Mas agora a evidência mostra que o
metabolismo, de fato, tem um papel importante no desenvolvimento de um tumor.
Um trabalho recente sobre o p53 diz Hainaut, mostra que, de fato, fatores do
metabolismo são “absolutamente fundamentais para a biologia do câncer”.
Existem
suspeitas desde 1990 que o p53 está envolvido no metabolismo, mas nunca
foi claro como isso se encaixava na ação do gene como supressor de cânceres. Em
2005, entretanto, cientistas do Institutos Nacionais da Saúde dos EUA
compararam a resistência de ratos normais com ratos sem o gene p53. Os ratos
foram colocados dentro de um balde d’água e aqueles sem o p53 afundaram muitos
mais rápido que os normais: claramente eles tiveram dificuldades para gerar
energia o suficiente para flutuar. Então, o que é que acontece?
Em seu laboratório no
Instituto Beatson, em Glasgow, Karen Vousden e seus companheiros de pesquisa
descobriram que, normalmente, o p53 tem um papel sutil nos bastidores. Não é
apenas observar e esperar por células potencialmente perigosas para então
eliminá-las, mas, sim, ajudá-las a evitar e sobreviver coisas que podem
danificá-las — isso é, coisas que podem ativar a resposta anti-tumor. Em outras
palavras, o p53 faz um jogo duplo: ele promove a sobrevivência sob algumas
condições, mas quando ele sente que as coisas estão saindo fora do controle,
chama o esquadrão da morte.
A forma como o p53
promove a sobrevivência, explica Vousden, é como um regulador do metabolismo,
ajudando as células a lidar com flutuações do suprimento de combustível. “Isso
pode ser algo que acontece o tempo todo, e você não necessariamente irá querer
matar toda célula que transitoriamente não tem glicose o suficiente. Então em
algumas situações, é bem claro que o p53 ajuda as células a sobreviver. E faz
isso ao permitir que elas reorganizem o próprio metabolismo”.
Como um regulador
básico do metabolismo, o p53 ajuda as células a resistir ao efeito Warburg
exceto em emergências. Ele também ajuda a limpar o caminho de radicais livres —
os corrosivos derivados de açúcar transformado em energia pela mitocôndria — e
ainda encorajando a sobreviv6encia das células ao limitar os danos que essas partículas
podem fazer ao DNA. Mas se o supressor de tumores não está funcionando,
radicais livres danosos podem proliferar e células corrompidas ficam livres
para invadir o maquinário responsável pelo metabolismo e alterar para um maior
consumo de glicose, que auxilia em sua replicação. Assim é criado o
câncer.
Essa linha de pesquisa
sobre anomalias metabólicas do câncer oferecer algumas perspectivas tentadores
aos pacientes. Por exemplo, e se pudéssemos adquirir tudo no armário de
remédios que ofereçam soluções a doenças metabólicas e reprogramá-los como
novas formas de tratamento do câncer? “Você não passaria nem dos testes
clínicos”, diz Vousden, “porque estes remédios já são usados há anos em milhões
de humanos”.
É uma ideia que muitos
laboratórios do mundo, inclusive o dela e o de Hainaut, na França, já exploram
com metformina, a droga para diabetes mais prescrita, que mira no metabolismo
falho da glicose. Pessoas com diabetes têm geralmente um risco maior de
adquirir câncer, mas médicos começaram a notar que o risco de câncer a longo
prazo nos usuários de metformina parecia menor do que o restante da população
sem diabetes. Poderia essa droga ter um efeito de proteção? Experimentos em
laboratórios mostraram, de fato que ela era tóxica a células cancerígenas.
“Existem pontos bons e
ruins”, avalia Hainaut. “A metformina pode ser introduzida ao tratamento de
câncer com facilidade porque ela já está no mercado e existem muitos
experimentos de pacientes que a usaram; ela é segura, comprovada e fácil de
administrar. Ela tem todas as características para aplicar um golpe rápido no
tratamento contra o câncer se tiver um efeito positivo. Mas em termos de
administrar a fraqueza de glicose nas células cancerígenas, ela não é tão forte
assim”.
A metformina já é
testada além do laboratório, em testes clínicos com pacientes de câncer em
muitos centros do mundo, e Hainaut encoraja Achatz a testá-la com alguns de
seus pacientes. Mas médicos e cientistas sabem dos riscos que essa pesquisa
pode trazer as famílias da síndrome de Li-Fraumeni, e os perigos que esperanças
prematuras podem trazer as pessoas desesperadas por resultados.
Futuro
Desde a descoberta do
gene p53 mutante em muitos dos membros da grande família de Pedro Gomes, eles
lutam — cada um de sua própria maneira — para lidar com as implicações que isso
traz a eles e aos seus entes queridos. O irmão de Gomes, o prefeito de uma
pequena cidade do interior de São Paulo, fez um exame de sangue, mas não quis
saber do resultado. Foi apenas quando a filha dele foi diagnosticada com câncer
de mama na véspera do casamento dela que ele percebeu que não poderia escapar
da realidade. O casamento foi adiado enquanto ela se recuperava de uma
mastectomia dupla, e hoje ela atormenta o pai para acompanhá-la em seus exames
anuais a A.C.Camargo.
Duas das sobrinhas dos
prefeitos também carregam o gene mutante. Uma diz que o diagnóstico “mudou a
minha vida para sempre; me tornou louca”. Ela tem medo dos exames anuais, que
levam tempo, são invasivos e estressantes, conforme ela espera pelos
resultados, sempre esperando por notícias ruins, já que perdeu a mãe para o
câncer de mama. Ela sofre pelo filho mais novo, que ainda não passou por
exames, e sofre também pela moralidade de ter mais filhos, que ela e o marido
querem muito, e sobre a possiblidade de perder os ovários, útero e mamas para o
câncer antes de poder tê-los. Sua prima, que também quer filhos, é mais
filosófica: o que tiver de ser será, ela diz. Quando recebeu a notícia que
tinha os genes mutantes, o choque ela poderia ter sentido por ela e pelo pai,
que recebeu o teste na mesma hora, foi apagado pela preocupação sobre a intensa
aflição que a mãe sentia pela família.
Achatz sabe bem dos
problemas emocionais que as famílias da síndrome de Li-Fraumeni que ela vê
todos os dias em sua clínica. “É bem claro para mim que faço ciência para
tratar meus pacientes”, ela diz. “Tudo o que eu faço é para saber como isso os
afetará”.
E quanto ao uso
daquele remédio de diabetes? “Entre a prova do princípio que a metformina
funciona em humanos e saber as doses e condições a serem aplicadas existem
muitos passos”, diz Pierre Hainaut. “Mas eu espero mesmo que ela funcione —
pelo menos para os brasileiros”.
quarta-feira, 9 de setembro de 2015
SMS de Paraná/RN informatiza as Salas de Vacinas de Paraná e Caiçara
A Secretaria Municipal de Saúde de Paraná/RN adquiriu novos computadores para as salas de vacinas de Paraná e Caiçara. Neste dia 09/09/2015, os técnicos da VI URSAP George e Lucrécia estiveram no município para instalar os programas específicos do setor vacinas e assim concluir o processo de informatização das salas de vacinas aqui no município. Aqui eles foram recebidos por Cleidinha e Priscila, conforme vemos na foto.
SMS de Paraná/RN Reabastece o Laboratório e os Gabinetes Odontológicos
No inicio desta semana, a Secretaria Municipal de Saúde reabasteceu o laboratório de análises clínicas do município com kits de reagentes para exames suficientes para atender a demanda até o final de 2015. Veja lista
ÁCIDO ÚRICO |
ANTI COAGULANTE C/ EDTA |
ASLO |
BILIRRUBINA |
CALIBRADOR DE BILIRRUBINA |
COLESTEROL HDL |
COLESTEROL TOTAL |
DILUIDOR DE LEUCÓCITOS |
FITA DE URINA |
GLICOSE |
LÁTEX |
TGO |
TGP |
URÉIA COLORIMÉTRICA |
Além do laboratório, os gabinetes odontológicos foram reabastecidos com material suficiente para também atender até o final do ano. Veja lista:
ADESIVO |
ANESTÉSICO C/ VASO |
ANESTÉSICO C/ VASO |
BROCCAS ESFÉRICAS No. 01 |
BROCCAS ESFÉRICAS No. 02 |
CARBONO |
CLOROFENOL CANFORADO |
CUNHA ODONTOLÓGICA MADEIRA |
ESPÁTULA |
FLÚOR GEL ACIDULADO |
FORMOCRESOL / OCTOSPORIN |
HIDRÓXIDO DE CALCIO PA |
IODOFÓRMIO |
IONÔMERO DE VIDRO |
LÂMINA ODONTOLÓGICA |
LIMAS ENDODÔNTICAS TIPO K 08 |
LIMAS ENDODÔNTICAS TIPO K 10 |
LIMAS ENDODÔNTICAS TIPO K 15 |
LIMAS ENDODÔNTICAS TIPO K 25 |
REMOVEDOR |
RESINA A1, A2, A3 |
SUGADOR, DESCARTÁVEL, |
VERNIZ |
terça-feira, 8 de setembro de 2015
ESCALAS DE SERVIÇOS - NASF E ESF 1 E 2 - PARANÁ E CAIÇARA - SETEMBRO DE 2015
ESCALA DE SERVIÇOS
ESF I – ZONA URBANA – PARANÁ - COMPETÊNCIA:
SETEMBRO / 2015
Horário de atendimento de 08:00 às 12 e de 13:00 às 17:00
horas
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
Demanda
Expontânea
|
Visita
Domiciliar
|
Puericultura
|
Pré-Natal
|
Estudo
Especialização
|
Tarde
|
Hiperdia
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Agendada
|
Demanda
Expontânea
|
Estudo
Especialização
|
Enfermeira
da ESF ..........: Glória Maria Valentim
Ténica
de Enfermagem.....: Cristina de Lima
Souza
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
Demanda
Exp.
Res.
Exames
|
Visita
Domiciliar
|
Puericultura
|
Prevenção
|
Reuniões
Eventos
|
Tarde
|
Planejamento
Familiar
|
Hiperdia
|
Demanda
Expontânea
|
Pré-Natal
|
Planejamento
De
Equipe
|
Odontólogo
da ESF...........: Régis de Souza
Valentim
Técnica
de Saúde Bucal....: Vitória Régia
Duarte
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Visita
Domiciliar
|
Tarde
|
Consulta
Agendada
|
Consulta
Agendada
|
Ação
Coletiva
|
Ação
Coletiva
|
Visita
Domiciliar
|
Agentes
de Saúde..........: Francisca
Maria de Morais
Jacinta
de Andrade de Lucena
Maria
Deizimar Rocha Duarte
Maria
Edivaneide de Morais
Maria
Valcenir de Jesus
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Horário
Inicial
|
07:00
hs
|
07:00
hs.
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
Agentes
de Endemias........: Francisco
Aguinaldo de Queiroz
Francisco
Divanildo Rocha
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Horário
Inicial
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
07:00
Hs.
|
NASF.............:
Wésley Epifânio Sarmento
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
07:00
hs.
|
07:00
Hs.
As
12:00
Hs.
|
07:00
Hs
As
12:00
Hs..
|
||
Tarde
|
.
|
13:00
Hs.
As
18:00
Hs.
|
13:00
Hs.
Ás
18:00
Hs.
|
ESCALA DE SERVIÇOS –
COMPETÊNCIA: SETEMBRO / 2015
ESF II – ZONA RURAL – VILA CAIÇARA - Horário: 08:00 às 12 e de 13:00 às 17:00 hs.
Médico da ESF.................: Dr. Hosmany Ioandris Ortis Guerra (DE FÉRIAS)
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
Demanda
Expontânea
|
Hiperdia
|
Visita
Domiciliar
|
Puericultura
Pré-Natal
|
Estudo
Especialização
|
Tarde
|
Demanda
Expontânea
|
Reunião
c/ a
Equipe
|
Saúde
da
Mulher
|
Demanda
Expontânea
|
Estudo
Especialização
|
Enfermeira
da ESF ..........: Krisnah Allen da
Silva Melo
Ténica
de Enfermagem.....: Giscleide Duarte
da Silva
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Manhã
|
CD
e
Puericultura
|
Citologia
Oncótica
|
Visita
Domiciliar
|
Pré-Natal
|
Visita
Domiciliar
|
Tarde
|
Demanda
Expontânea
|
Reunião
c/ a
Equipe
|
Hiperdia
|
Planejamento
Familiar
|
Visita
Domiciliar
|
Odontólogo
da ESF...........: Raimundo Ismael do
Nascimento
Técnica
de Saúde Bucal....: Rosana Raquel
Rodrigues da Costa
Período
/ Dias
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
SÁBADO
|
Manhã
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Demanda
Expontânea
|
Visita
Domiciliar
|
Tarde
|
Consulta
Agendada
|
Consulta
Agendada
|
Ação
Coletiva
|
Ação
Coletiva
|
Visita
Domiciliar
|
Agentes
de Saúde............: Edna Karla
Duarte Lima
Francisca
Eridelma Jácome de Lima
Francisca
Marta Duarte Rocha
Lúcia
Pereira da Silva Gomes
Maria
Elidiane Pinto
Período
40
Horas
|
Segunda
|
Terça
|
Quarta
|
Quinta
|
Sexta
|
Horário
Inicial
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07:00
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07:00
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07:00
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07:00
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07:00
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Período
/ Dias
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Segunda
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Quarta
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Quinta
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Sexta
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Horário
Inicial
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07:00
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07:00
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07:00
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07:00
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NASF.............:
Maria Micaele Maia
Silva (Assistente Social
Morgana
Moreira (Nutricionista)
Soraya Maria
Gonçalves de Galiza (Psicológa)
Período
/ Dias
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Segunda
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Terça
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Quarta
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Quinta
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Sexta
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Manhã
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07:00
Hs.
As
12:00
Hs.
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07:00
Hs
As
12:00
Hs..
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07:00
Hs.
As
12:00
Hs.
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Tarde
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.
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13:00
Hs.
As
18:00
Hs.
|
13:00
Hs.
Ás
18:00
Hs.
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